镉（Cd）是一种广泛存在于土壤和水中的重金属污染物，对作物生长有害，通过进入食物链对人类健康构成重大威胁。高浓度的镉污染严重影响植物的生长和发育。在模式作物拟南芥中，近年来越来越多的证据表明拟南芥细胞壁在抵御镉胁迫过程中起着重要作用。例如MYB型转录因子MYB4作为上游激活剂促进ENDO-BETA-MANNASE 3（MAN3）表达并增强MANNOSE-BINDING 1（MNB1）对细胞壁甘露糖结合的作用，从而触发谷胱甘肽（GSH）依赖的植物螯合素(PC)合成途径，最终增加Cd耐受性。然而，是否有任何其他转录因子通过细胞壁生物合成调控植物对镉胁迫的反应尚不清楚。
JIPB近日在线发表了中国科学院南京土壤研究所沈仁芳研究员课题组题为“The endo-beta mannase MAN7 contributes to cadmium tolerance by modulating root cell wall binding capacity in Arabidopsis thaliana”的研究论文（https://doi.org/10.1111/jipb.13487）。该研究发现拟南芥中一个编码內切-1,4-β-甘露聚醣酶的基因MAN7, 其表达量受Cd诱导并在转录水平上受到Basic Leucine Zipper 44(bZIP 44)调控。研究发现，经过MAN7催化后降解的甘露糖既可作为信号分子通过协调基因表达激活触发GSH依赖的Cd激活的PC合成，从而导致液泡中的Cd解毒；同时作为细胞壁成分，甘露糖本身又可以影响细胞壁对Cd的固定能力，从而增加细胞壁对Cd的滞留，最终实现对镉的抗性。
沈仁芳研究员课题组研究发现拟南芥中MAN7是一个受Cd诱导的基因，主要负责甘露聚糖酶活性和细胞壁中甘露糖含量，并在细胞壁滞留Cd的过程中发挥重要的作用。此外，MAN7也能影响GSH依赖的PC合成途径中关键基因的表达，而外源施加甘露糖部分逆转了Cd对植物根伸长的抑制作用，表明MAN7 通过GSH依赖的PC生物合成途径调节Cd的耐受性。值得注意的是，研究人员还发现了一个bZIP家族转录因子bZIP44，作为MAN7的上游调控因子参与拟南芥对Cd胁迫的响应。瞬时双荧光素酶和酵母单杂分析表明，bZIP44直接结合到MAN7启动子区域并激活其转录。bZIP44基因功能的缺失与Cd处理的敏感性增加和根系及地上部Cd积累增加相关。此外，MAN7过表达缓解了bzip44突变体在Cd胁迫条件下根伸长抑制的现象。此研究揭示了Cd胁迫下的转录响应机制，证明了在拟南芥中bZIP44-MAN7这一信号通路通过GSH依赖的PC合成途径和细胞壁Cd滞留途径来调节根系镉的积累和耐受，为植物修复重金属胁迫提供更多的理论基础。
沈仁芳研究员课题组近年来在植物应答重金属胁迫研究中取得了一系列进展，揭示了植物在抵御铝（Aluminum）（Tao et al., 2022; Wu et al., 2023）和镉（Cd）（Meng et al., 2022）毒过程中的分子机制。这篇论文进一步揭示了影响细胞壁耐Cd的新的调控机制。中国科学院南京土壤研究所朱晓芳副研究员为论文的通讯作者，沈仁芳研究员参与了指导研究。已毕业的硕士研究生吴启和博士研究生孟雨婷为论文的共同第一作者。该研究得到国家自然科学基金项目，中国科学院青年创新促进会项目和江苏省杰出青年基金的资助。